Interaction of zinc of pancreatic ß-cells with cystein as possible cause of its protective activity.

Abstract

Известно, что содержащийся в β-клетках поджелудочной железы цинк принимает важное участие в образовании его депонированной формы хранения в клетке, благодаря чему не весь синтезированный клеткой гормон, а только определенные его количества по мере необходимости поступают в кровь, регулируя обмен углеводов и обеспечивая поддержание уровня глюкозы крови на постоянном уровне. Известно также, что существуют цинксвязывающие диабетогенные вещества (ДЦС), которые при попадании в кровь связываются с цинком β-клеток, образуя токсичные комплексы приводящие к разрушению и гибели клеток в течение 15-30 мин. Всего таких веществ известно 18 и 17 из них относятся к производным 8-оксихинолина, отдельные представители которых являются компонентами 12 лекарственных препаратов (в 1970 г. их было 2). Известно также, предварительное введение аминокислоты Цистеин полностью предовращает развитие диабета, вызываемого ДЦС. Предположительно это обосновы вается ее способностью в использованных дозах на 24-36 час. блокировать цинк, не давая ему возможности взаимодействовать с ДЦС. Авторами с помощью чувствительных и строго специфичных методов установлено, что, действительно, цистеин блокирует островковый цинк, предотвращая его взаимодействие в ДЦС. Авторы считают, что блокируемые атомы цинка фиксируются между атомом серы, входящим в состав SH-группы в молекуле Цистеина и атомом кислорода карбоксильной группы, либо между атомом серы и атомом азота аминогруппы молекулы Цистеина, как это имеет место и при взаимодействии цинка с ДЦС, где хелаты с цинком формируются только в результате фиксации их между этими атомами.